Tocmai am vizionat pe Instagram un video intitulat „Nu mănânci grăsimi și totuși ai colesterolul mărit?” postat de o doamnă doctor diabetolog care are câteva zeci de mii de urmăritori. Când vezi un astfel de titlu, mai ales dacă te știi cu colesterol mare, sigur că devii curios și te apuci să vizionezi acest videoclip, cu speranța că vei afla răspunsul la întrebarea din titlu.
Doamna doctor începe prin a ne spune că majoritatea colesterolului din organismul nostru este produs de ficat și doar o mică parte provine din alimentație. Corect. Dar, ar mai fi de adăugat că fiecare celulă din corp poate produce colesterol, iar în ceea ce privește colesterolul alimentar, există persoane care, din motive genetice, absorb mai mult colesterol decât ar trebui. Oricum, ce a zis, a zis bine. Doar că incomplet.
Apoi continuă prin a ne spune că „Nu tot LDL colesterolul cunoscut ca cel rău este chiar rău, doar particulele mici de LDL colesterol sunt cele care cresc riscul de boli cardiovasculare”. Aici deja confuzia începe să crească.
Apoi ne spune că dacă vrem să aflăm cât colesterol rău avem de fapt, să facem un test simplu: din ultimele analize de sânge să facem raportul trigliceride/HDL-colesterol și dacă acesta este mai mic de 2, putem să stăm liniștiți, că nu pățim nimic rău, avem LDL-colesterol din acela bun…
În primul rând, NU există colesterol „bun” și colesterol „rău”. Tot colesterolul este bun. Colesterolul este necesar pentru formarea unei celule, deoarece intră în alcătuirea membranei celulare și menține integritatea și fluiditatea acesteia. Fără colesterol nu am putea să trăim. Colesterolul este precursor pentru: vitamina D, hormoni steroizi (ex: cortizol, aldosteron), hormoni sexuali (ex: testosteron, estrogeni, progesteron), săruri biliare (necesare în digestie și pentru absorbția vitaminelor liposolubile – A, D, K, E).
Singura situație în care colesterolul devine rău este atunci când rămâne „prins” în peretele arterelor. Prea mult colesterol circulant în sânge crește riscul de boală cardiovasculară (cardiopatie ischemică, angină pectorală, infarct miocardic) sau accident vascular cerebral, deoarece poate pătrunde în peretele arterelor ducând la formarea plăcii de aterom care îngustează vasul de sânge. Iar prea mult colesterol circuant poate exista din cauza lipoproteinelor care îl transportă.
Există celule care nu pot produce suficient colesterol pentru nevoile proprii. Cum ziceam, ficatul este principalul „producător” de colesterol din corpul nostru. Colesterolul este transportat între ficat și aceste celule care au nevoie de colesterol.
Deoarece este o grăsime și prin urmare o substanță hidrofobă (nu-i place apa), colesterolul nu poate circula liber în sânge, astfel are nevoie de niște cărăuși sau transportori, așa-numitele lipoproteine care, după cum le zice și numele, au o parte lipidică la interior de care se leagă colesterolul și o parte proteică la exterior, hidrofilă, care e bună prietenă cu mediul apos din sânge și astfel se realizează transportul colesterolului către locul unde e nevoie de el.
Ceea ce se măsoară în analizele de sânge uzuale (colesterol total, LDL-C, HDL-C) reprezintă colesterol circulant, nu colesterol din celule și este cantitatea de colesterol din lipoproteine. LDL-C și HDL-C, „C” de la colesterol, adică cantitatea de colesterol din particulele LDL(Low-Density-Lipoprotein) și HDL(High-Density-Lipoprotein). NU se măsoară numărul de particule LDL și HDL! Și, pentru o mai bună estimare a riscului cardiovascular, ideal ar fi să știm numărul particulelor de lipoproteine.
Particula LDL face parte (alături de IDL, VLDL, Lp(a), chilomicroni) dintr-o familie de lipoproteine care au pe suprafața lor câte o proteină specială numită apolipoproteina B (apoB). Aceste lipoproteine sunt considerate aterogene, adică pătrund în perete arterei și promovează formarea plăcii de aterom și îngustarea vasului de sânge. Particulele LDL sunt cele mai numeroase particule cu apoB și pot avea diferite dimensiuni și, în general, cele de dimensiuni mici pătrund mai ușor în peretele vascular și „descarcă” acolo colesterol. Cât mai multe particule mici, cu atât mai mult colesterol. Însă uneori chiar și o particulă de mari dimensiuni poate rămâne prinsă în peretele vascular și poate descărca, să zicem, aceeași cantitate de colesterol cât ar fi într-un grup de particule mici.

Prin urmare, este important să știm numărul de particule aterogene. Astfel măsurarea concentrației de apoB din sânge este cel mai bun surogat pentru a afla încărcătura de particule aterogene și este un marker mai bun decât LDL-C în anumite situații*
* De exemplu, atunci când avem LDL-C crescut sau peste 190mg/dl, mai ales la o persoană tânără și/sau fără alți factori de risc, ar trebui să ne gândim că este vorba de o hipercolesterolemie familală, o afecțiune genetică în care colesterolul nu este „reciclat” cum trebuie.
Și acestea fiind spuse, m-a cuprins o ușoară revoltă interioară cînd am citit răspunsul pe care doamna doctor l-a oferit unei persoane cu LDL-c 230mg/dl…

…asigurări că nu trebuie să își facă griji, în condițiile în care:
1. Acea valoare a LDL-C ar ridica inițial suspiciunea de hipercolesterolemie familială, o boală genetică, după cum spuneam mai sus

Desigur, nu e singurul criteriu pentru hipercolesterolemie familială, însă cel puțin la prima vedere la asta te gândești, mai ales că persoana care a comentat e în principal o persoană pe care nu o cunoști.
2. Tocmai pentru că nu știi nimic despre persoana respectivă, nu-i cunoști istoricul familial și personal, nu-i cunoști stilul de viață, nu știi dacă fumează etc, nu poți face astfel de afirmații cum că un LDL-c de 230mg/dl este ok, că probabil nu tot din el este neapărat și rău.
3. La fel cum numărul de particule este important în aprecierea riscului, la fel de important este și timpul de expunere la un nivel crescut de apoB/LDL-c. De exemplu, dacă ai 35 ani și LDL-C și/sau apoB crescute, probabil că nu o să suferi un eveniment cardiovascular în următorii 10 ani(depinde). Dar dacă ignori cifrele și începi măsurile de scădere a LDL-C/apoB la vârsta de 65 ani, deja ești într-o situație vulnerabilă, deoarece arterele tale au fost expuse 30 ani la un nivel crescut de colesterol și riscul de complicații cardiovasculare este deja mult mai crescut.
Deci titlul videoclipului era „Nu mănânci grăsimi și totuși ai colesterolul mărit?”. Dar până la finalul acestuia nu ne spune de ce, ne spune doar că nu contează atât de mult că e mărit dacă avem raportul trigliceride/HDL sub 2, deoarece nu tot LDL-colesterolul rău e chiar rău și putem mânca grăsimi liniștiți, chiar recomandă să consumăm cât mai multe grăsimi în detrimentul carbohidraților.
Laitmotivul postărilor doamnei doctor este insulinorezistența și în general alimentația săracă în carbohidrați și bogată în grăsimi. Acesta ar fi un alt subiect fierbinte de dezbătut, dar nu face obiectul acestei postări.
Ceea ce m-a frapat efectiv a fost această lejeritate de a ignora problema colesterolului venită din partea unui medic ce lucrează cu persoane cu risc crescut de boli cardiovasculare prin prisma diabetului și a insulinorezistenței. Mai ales când există studii și metaanalize care confirmă rolul cauzal al LDL în procesul aterosclerotic și bolile cardiovasculare.
Mesajul pe care vreau să-l transmit prin această postare e ca dacă aveți nelămuriri și întrebări în ceea ce privește rezultatul unor analize de sânge, nu cereți opinii pe internet, nici măcar de la medici. Pentru că nu stă nimeni să afle istoricul dumneavoastră medical și familial prin mesaje sau comentarii la diverse filmulețe. Nu așa se face medicina. Și nu e responsabilitatea nici unui medic din online să vă pună diagnostic prin mesaje. Dar, chiar și așa, ca și medici avem responsabilitatea de a nu induce în eroare și de a nu minimaliza o problemă potențial periculoasă. Cred că în cazul doamnei de mai sus, un răspuns mai bun ar fi fost să i se spună să meargă la un consult cardiologic pentru o evaluare corectă a riscului cardiovascular.
Referințe:
Shapiro MD, Fazio S. Apolipoprotein B-containing lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease. F1000Res. 2017 Feb 13;6:134. doi: 10.12688/f1000research.9845.1. PMID: 28299190; PMCID: PMC5310383.
François Mach, Colin Baigent, Alberico L Catapano, Konstantinos C Koskinas, Manuela Casula, Lina Badimon, M John Chapman, Guy G De Backer, Victoria Delgado, Brian A Ference, Ian M Graham, Alison Halliday, Ulf Landmesser, Borislava Mihaylova, Terje R Pedersen, Gabriele Riccardi, Dimitrios J Richter, Marc S Sabatine, Marja-Riitta Taskinen, Lale Tokgozoglu, Olov Wiklund, ESC Scientific Document Group , 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
Sandhu PK, Musaad SM, Remaley AT, Buehler SS, Strider S, Derzon JH, Vesper HW, Ranne A, Shaw CS, Christenson RH. Lipoprotein Biomarkers and Risk of Cardiovascular Disease: A Laboratory Medicine Best Practices (LMBP) Systematic Review. J Appl Lab Med. 2016 Sep 1;1(2):214-229. doi: 10.1373/jalm.2016.021006. Epub 2016 Aug 1. PMID: 27840858; PMCID: PMC5103618.
Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, Packard CJ, Bentzon JF, Binder CJ, Daemen MJ, Demer LL, Hegele RA, Nicholls SJ, Nordestgaard BG, Watts GF, Bruckert E, Fazio S, Ference BA, Graham I, Horton JD, Landmesser U, Laufs U, Masana L, Pasterkamp G, Raal FJ, Ray KK, Schunkert H, Taskinen MR, van de Sluis B, Wiklund O, Tokgozoglu L, Catapano AL, Ginsberg HN. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2020 Jun 21;41(24):2313-2330. doi: 10.1093/eurheartj/ehz962. PMID: 32052833; PMCID: PMC7308544.